FSME-Seroprävalenz beim Hund in Deutschland

Vortrags-Abstract der 9. InnLab-Jahrestagung, 6.-8. April 2000 in München
Fachgruppe Innere Medizin und Klinische Labordiagnostik in der DVG:

ALOMED Analytisches Labor Dr. Werner Müller, D-78315 Radolfzell/Bodensee

W. Müller

Die Zeckenenzephalitis (FSME, TBE) ist eine virale Zoonose, die durch infizierte Zecken, in Mitteleuropa in der Regel durch Ixodes ricinus (Holzbock), übertragen wird. Das TBE-Virus ist der mitteleuropäische Subtyp des TBEV (Tick-borne Encephalitis-Virus, Familie Flaviviren). Viele Tierspezies sind für das TBEV empfänglich, aber hauptsächlich kleine Nagetiere mit kurzer Generationsdauer haben eine wesentliche Bedeutung als Reservoir-Wirte. Befinden sie sich nach einer Infektion selbst in der virämischen Phase, können sie das Virus an blutsaugende Zecken übertragen. Rinder, Ziegen und Schafe können das Virus mit der Milch ausscheiden. Für die meisten Wirtstiere – hauptsächlich Kleinsäuger wie Mäuse und Igel, aber auch für Fuchs, Rehwild und Vögel - ist das Virus apathogen. Für das Pferd und den Hund wurde die Viruspathogenität jedoch definitiv nachgewiesen.

So datiert die erste Fallbeschreibung einer Zeckenenzephalitis beim Hund bereits aus dem Jahre 1972 aus der Schweiz (1). Bei diesem Hund aus Hallau (Kanton Schaffhausen), konnte aus dem Gehirn das TBE-Virus isoliert werden. Bis zu Beginn unserer serologisch-epidemiologischen Pilotstudie im Mai 1993 gab es lediglich 2 weitere Fallbeschreibungen aus der Schweiz, jedoch keine systematische klinische oder epidemiologische Studie. Im Oktober 1993 erschien dann eine erste klinisch-neurologische Studie beim Hund (5 Fälle) aus dem Institut für Tierneurologie der Universität Bern (2). In Deutschland haben wir 1997 die Ergebnissse unserer seroepidemiologischen Untersuchungen, einschließlich einer Impfstudie vorgestellt (3) und 1998 wurde ein erster klinischer Fallbericht aus der 1. Medizinischen Tierklinik der Universität München publiziert (4).

Im Gegensatz zur Borreliose des Hundes, deren Prävalenz offenbar im wesentlichen die Zecken-Populationsdichte widerspiegelt, zeigt die TBE beim Hund ein signifikantes Süd-Nord-Gefälle. Von 1993, dem Beginn unserer sero-epidemiologischen Untersuchungen bis 1999 hatten wir bei insgesamt ca. 1000 aus Deutschland angeforderten TBEV-Antikörper-Bestimmungen keinen einzigen klinischen TBE-Verdachtsfall nördlich der Linie Trier-Heidelberg-Nürnberg, bei dem auch eine 'importierte’ Infektion durch einen Aufenthalt in südlichen Endemie-gebieten ausgeschlossen werden konnte.

Aufgrund dieser Beobachtungen begannen wir eine Studie zur TBE-Seroprävalenz beim Hund im gesamten Bundesgebiet. Wir wählten dafür je ca. 100 Hunde aus den jeweiligen Bundesländern, bzw. deren Regionen aus, von denen uns Serum/Plasma zur Abklärung anderer Erkrankungen, ohne ZNS-Symptomatik eingesandt worden war. Mittels eines von uns entwickelten Enzymimmunoassay (3) untersuchten wir die Proben auf das Vorkommen von TBE-Virus-Gesamtantikörpern.
Die Untersuchungen ergaben Seroprävalenzraten von 0-2 % in den nördlichen Bundesländern Niedersachsen, Bremen und Mecklenburg-Vorpommern bis zu über 30 % in bestimmten Regionen Baden-Württembergs. Dabei zeigt sich schon in Baden-Württemberg ein deutliches Süd-Nord-Gefälle: Maximalwerte von 31 % im Raum westlicher Bodensee-Hegau bis zu Werten von 4 % im Raum Wiesloch-Heidelberg im Norden von Baden-Württemberg.

Unsere Untersuchungsresultate lassen folgende Schlussfolgerungen zu:

Für den Hund besteht vorwiegend in den südwestlichen Regionen Baden-Württembergs und in Teilen Bayerns ein beträchtliches Infektionsrisiko durch das TBE-Virus. Diese Regionen, in denen wir zwischen ca. 10 und 30 % der untersuchten Hunde als seropositiv nachwiesen, decken sich mit den für den Mensch beschriebenen Endemiegebieten.
Eine aktive Immunisierung gegen das TBE-Virus wäre sowohl für Tiere aus diesen Regionen (insbesondere wenn sie sich häufig in typischen Zeckenbiotopen aufhalten), als auch für 'Urlaubshunde’ sinnvoll, sofern sie sich bei einer Titerkontrolle als seronegativ erweisen.
Hunde eignen sich als Indikatoren für Endemiegebiete, da sie eine gute Serokonversion zeigen, aufgrund ihrer Haltungsweise in der Regel einer hohe Zeckenexposition aufweisen und ihr Aufenthaltsort im Gegensatz zu Wildtieren bekannt ist.

Literatur:

Wandeler A, Steck F, Fankhauser R, Kammermann B, Gresikova M, Blaskovic D (1972) Isolierung des Virus der zentraleuropäischen Zeckenenzephalitis in der Schweiz. Path Microbiol 38: 258-270
Tipold A, Fatzer R, Holzmann H (1993) Zentraleuropäische Zecken-enzephalitis beim Hund. Kleintierpraxis 38: 619-628
Müller W (1997) TBE in the dog – seroepidemiological studies In: Süss J, Kahl O (Eds): Tick-borne Encephalitis and Lyme Borreliosis, 4th International Potsdam Symposium on Tick-borne Diseases, Pabst Science Publishers
Reiner B, Fischer A (1998) Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) beim Hund in Deutschland: Zwei Fallberichte. Kleintierpraxis 43: 255-268

Dr. W. Müller, Labor ALOMED, Postfach 1440, 78304 Radolfzell/Bodensee, wmueller@alomed.de

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